LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DAMUS

LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
( CONGESTIF HEART FAILURE )

A. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan / kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.
( Arief Mansjoer, 2001 )
Gagal jantung kongestif adalah suatu kegagalan yang terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastolic. Hal ini menyebabkan volume diastolic – akhir ventrikel secara progresif bertambah.
( Corwin J. Elisabeth, 2000 )
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa jumlah darah yang adekuat ke dalam sirkulasi sistemik untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
( Betz L. Cecily, 2002 )
Gagal jantung kongestif adalah suatu sindrom klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effon intolerance), retensi cairan, dan memendeknya umur hidup (reduced longevity).
(Sarwono Waspadji, 1999 )

B. Patofisiologi
a. Etiologi
1. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.




4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Peradangan dan penyakit miokardium berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanismeyang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis : stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis : tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis : infusiensi katup AV). Penigkatan mendadak after load akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “ maligna “) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

6. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (metabolic dan respiratorik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

b. Manifestasi Klinis
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

2. Batuk
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bias kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah.

3. Mudah Lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan Kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan.

5. Edema
Di mulai pada kaki dan tumit (Edema Dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

6. Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan pada rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

7. Anoreksia dan Mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.

8. Nokturia
Nokturia atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik istirahat.

9. Lemah
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

c. Proses Penyakit
Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor, sebagian besar respons reflek yang dicetuskan oleh pengaktifan baroreseptor secara bermakna memperparah perkembangan gagal jantung. Hal ini terjadi karena respons – respon reflek tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (pre load) atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan meningkatkan afterload yang harus di lawan oleh kerja pompa ventrikel.
Peningkatan pre load dan after load menyebabkan peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung. Apabila kebutuhan oksigen yang meningkat tersebut tidak dapat terpenuhi, maka serat – serat otot menjadi semakin hipoksik sehingga kontraktilitas berkurang. Siklus perburukan gagal jantung terus berulang. Karena refleks – refleks tersebut terus menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan jantung dan / atau afterload, maka tekanan darah terus berada di bawah normal, sehingga reflek – reflek tersebut tetap dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal jantung akan berlanjut kecuali apabila siklus pengisian berlebihan, penurunan volume sekuncup dan penurunan tekanan darah dapat ditangani (Corwin J. Elisabeth, 2000)


















d. Komplikasi
1. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hopoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

2. Episode Tromboembolik
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intracranial dan intravaskuler. Begitu pasien meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah thrombus dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Episode emboli yang tersering adalah emboli paru, gejala emboli paru meliputi nyeri dada, sianosis,nafas pendek dan cepat hemoptisis (batuk berdarah). Emboli paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat pleuritik artinya akan semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan nafasnya.



3. Efusi Perikardial dan Tamponade Jantung
Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan kedalam kantung pericardium. Kejadian ini biasanya disertai perikarditis, gagal jantung atau bedah jantung. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang lebih dari 50 ml. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkanpenurunan curah jantungserta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
Tanda cardinal gangguan ini adalah tekanan darah arteri menurun, tekanan denyut nadi menurun, tekanan vena meningkat dan bunyi jantung yang lemah.

C. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah sebagai berikut
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan – bahan farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat.
a. Tes Diagnostik
1. EKG : Hipertropi, atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi / struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufiensi.
5. Rontgen Dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi / hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
6. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

b. Terapi
1. Oksigenasi
Oksigenasi diberikan dalam jumlah yang adekuat untuk mengurangi hipoksia dan dispnu.
2. Morfin
Morfin diberikan secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi kecemasan dan dispnu.
3. Diuretik
Terapi diuretic diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespons pembatasan aktifitas, digitalis dan diit rendah natrium.
4. Digitalis
Digitalis berfungsi meningkatkan kontraktilitas jantung, dan meemprlambat frekuensi jantung.efek awal keracunan digitalis adalah anoreksia, mual dan muntah. Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kelemahan, pusing dan depresi mental.
5. Vasodilator
Obat – obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat – obat vasodilator telah lama digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikelobat – obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena.

6. Pembatasan Natrium
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagl jantung.

D. Pengkajian
1. Aktifitas / Istirahat
Gejala : Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari.
Insomnia.
Nyeri dada dengan aktifitas.
Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental, mis : letargi.
Tanda vital berubah pada aktifitas.

2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, IM baru / akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic.
Tanda : TD : mungkin rendah (gagal pemompaan) ; normal (GJK ringan atau kronis) ; atau tinggi (kelebihan beban cairan).
Tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup.
Frekuensi jantung : Takikardia (gagal jantung kiri).
Irama jantung : Disritmia
Nadi apical : PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior kiri.
Warna : kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik.
Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
Hepar : pembesaran / dapat teraba, reflek hepatojugularis.
Edema : Mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas ; DVJ.

4. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, kuatir, takut.
Stres yang berhubungan dengan penyakit / keprihatinan financial (pekerjaan / biaya perawatan medis).
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

5. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine gelap.
Berkemih pada malam hari (nokturia).
Diare / konstipasi.

6. Makanan / Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan.
Mual / muntah.
Penambahan berat badan signifikan.
Pembengkakan pada ekstremitas bawah.
Pakaian / sepatu terasa sesak.
Diet tinggi garam / makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.
Penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat.

7. Higiene
Gejala : Keletihan / kelemahan, kelelahan selama aktifitas perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

8. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut piker, disorientasi.
Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

9. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis.
Nyeri abdomen kanan atas.
Sakit pada otot.

Tanda : Tidak tenang, gelisah.
Fokus menyempit (menarik diri).
Perilaku melindungi diri.

9. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.
Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
Riwayat penyakit paru kronis.
Penggunaan bantuan pernapasan, mis : oksigen dan medikasi
Tanda : pernapasan : takipnea, pernapasan dangkal, pernapasan labored ; penggunaan otot aksesori pernapasan, nasal flaring.
Batuk : kering / nyaring / non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum.
Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih (edema pulmonal).
Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi.
Fungsi mental : mungkin menurun ; letargi ; kegelisahan.
Warna kulit : Pucat atau sianosis.

10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental.
Kehilangan kekuatan atau tonus otot.
Kulit lecet.

11. Interaksi Sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran atau Pengajaran
Gejala : Menggunakan atau lupa menggunakan obat – obat jantung, mis, penyekat saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan.

E. Diagnosa Keperawatan
1. Diagnosa keperawatan : Curah jantung, Menurun
Mungkin berhubungan dengan : perubahan kontraktilitas miokardial / perubahan inotropik.
Perubahan structural (mis ; kelainan katup, aneurisme ventricular).
Kemungkinan dibuktikan oleh : Peningkatan frekuensi jantung (takardia) ; disritmia ; perubahan gambaran pola EKG.
Perubahan tekanan darah ( TD) (hipotensi / hipertensi).
Bunyi jantung ekstra (S3, S4).
Penurunan pengeluaran urin.
Nadi perifer tidak teraba.
Kulit dingin kusam ; diaphoresis.
Ortopnea, krakles, JVD, pembesaran hepar, edema.
Nyeri dada.

2. Diagnose keperawatan : Intoleran Aktifitas
Dapat dihubungkan dengan : Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan.
Kelemahan umum.
Tirah baring lama / imobilisasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Kelemahan, kelelahan.
Perubahan tanda vital, adanya disritmia.
Dispnea.
Pucat.
Berkeringat.

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan Volume cairan
Dapat dihubungkan dengan : Menurunnya laju filtrasi glomerolus (menurunnya curah jantung) / meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Ortopnea, bunyi jantung S3.
Oliguria, edema, DVJ, refleks hepajugular positif.
Peningkatan berat badan.
Hipertensi.
Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

4. Diagnosa keperawatan : Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi
Faktor resiko meliputi : Perubahan membrane kapiler – alveolus, contoh : pengumpulan / perpindahan cairan kedalam area interstidisial / alveoli.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Tidak dapat diterapkan ; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnose actual.

5. Diagnosa keperawatan : Integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap
Faktor resiko meliputi : Tirah baring lama.
Edema, penurunan perfusi jaringan.
Kemunkinan dibuktikan oleh : Tidak dapat diterapkan ; adanya tanda – tanda dan gejala – gejala membuat diagnose actual.

6. Diagnosa keperawatan : Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi, program pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan : Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung / penyakit atau gagal.
Kemungkinan dibuktikan oleh : Pertanyaan.
Pernyataan masalah / kesalahan persepsi.
Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.




Koreksi : 21 Februari 2008
Jam : 20.05

Catatan :
Lengkapi dengan Askep sesuai dengan teori dan TETEP SEMANGAT YA…..